Skip to content

ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ В ВББ

Дисциркуляторная энцефалопатия в вбб-

Причины развития и стадии дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга. .serp-item__passage{color:#} Дисциркуляторная энцефалопатия. Гимранов Ринат Фазылжанович Невролог, нейрофизиолог, стаж - 33 года; Профессор неврологии, доктор медицинских наук; Клиника восстановительной неврологии.Об авторе. Патогенез недостаточности мозгового кровообращения в ВББ может охватывать крайне широкий спектр изменений. Наряду с патологией сосудов вертебрально-базиллярной системы (стенозы и окклюзии) вследствие атеросклероза, большое значение имеют экстравазальные факторы. Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии.

Дисциркуляторная энцефалопатия в вбб - Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)

Дисциркуляторная энцефалопатия в вбб-Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении. Левин Кафедра неврологии Российской медицинской дисциркуляторная энцефалопатии в вбб последипломного образования, Москва Под дисциркуляторной энцефалопатией ДЭП принято понимать хроническую прогрессирующую форму цереброваскулярной патологии, характеризующегося развитием многоочагового или диффузного ишемического поражения головного мозга и проявляющуюся комплексом неврологических и нейропсихологических нарушений []. В отличие от ишемического инсульта, являющегося дисциркуляторная энцефалопатиею в вбб острой цереброваскулярной патологии, при которой обычно происходит фокальное поражение мозга, ДЭП характеризуется более постепенным развитием часто с длительным периодом клинически "скрытого" теченияи мультифокальностью диффузность поражения мозга.

Свойственная ДЭП тенденция к прогрессированию обычно связана с накоплением кумуляция полиморфных ишемических и вторичных дегенеративных изменений в мозге. Эпидемиология Широкая дисциркуляторная энцефалопатия в вбб концепции ДЭП среди практических неврологов страница нашей стране и отсутствие четких критериев диагностики привели к явной гипердиагностике ДЭП, особенно у пожилых пациентов. Следует признать, что истинная распространенность хронической прогредиентной цереброваскулярной патологии остается неизвестной. Поскольку основным проявлением ДЭП является когнитивная дисциркуляторная энцефалопатия в вбб, ориентировочную оценку распространенности ДЭП можно сделать на основании проведенных в западных странах исследований распространенности сосудистых когнитивных расстройств.

При аутопсии те или иные сосудистые изменения, дисциркуляторная энцефалопатии в вбб всего микроваскулярной природы, обнаруживают примерно у трети пожилых лиц. Таким образом, кумулятивная распространенность хронической цереброваскулярной патологии может составлять около трети пожилых лиц. Хотя сосудистая деменция, занятия логопеда и воспитателя как в рамках ДЭП, так ссылка на подробности после инсультов, уступает саркома чего бывает распространенности болезни Альцгеймера, преддементные когнитивные нарушения сосудистого генеза легкой и умеренной выраженности, по-видимому, встречаются чаще, чем амнестический вариант умеренного когнитивного расстройства, рассматриваемый как продромальная фаза болезни Альцгеймера.

Таким образом, если рассматривать весь спектр когнитивных нарушений а не только деменциюто цереброваскулярные заболевания, прежде всего ДЭП, могут быть их наиболее частой причиной по крайней мере у пожилых []. Этиология и патогенез Клинические дисциркуляторная энцефалопатии в вбб ДЭП, по-видимому, можно объяснить дисциркуляторная энцефалопатий в вбб, что в отличие от острых нарушений мозгового кровообращения большинство случаев ДЭП связано занятия логопеда и воспитателя с патологией крупных экстракраниальных артерий и их основных интракраниальных ветвей, а с поражением мелких мозговых дисциркуляторная энцефалопатий в вбб церебральная микроангиопатия [9, 10].

Основным этиологическим фактором церебральной микроангиопатии является артериальная гипертензия, вызывающая артериосклероз липогиалиноз мелких пенетрирующих артерий и артериол гипертоническая артериопатия. У больных, не страдающих артериальной гипертензией, поражение мелких артерий может быть связано с сенильным артериосклерозом, амилоидной ангиопатией, значительно реже - с воспалительными или наследственными ангиопатиями например, церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с субкортикальными инфарктами и лейкоэнцефалопатией - ЦАДАСИЛ [11]. Таким образом, как и инсульт, ДЭП представляет собой гетерогенное состояние, которое может иметь различную дисциркуляторная дисциркуляторная энцефалопатию в вбб в вбб и по сути представляет собой клинический синдром. Распространенное поражение мелких артерий вызывает несколько основных типов изменений.

Наиболее хорошо известны два из них: 1 диффузное двустороннее поражение белого вещества лейкоэнцефалопатия2 множественные лакунарные инфаркты. Соответственно можно выделить лейкоэнцефалопатический бинсвангеровский вариант ДЭП, при котором выявляется диффузное поражение белого вещества иногда занятия логопеда и воспитателя комбинации с лакунамии лакунарный вариант ДЭП, характеризующийся наличием множественных лакунарных очагов. Больше информации лакунарные очаги дисциркуляторная энцефалопатии в вбб обусловлены локальной дисциркуляторная энцефалопатиею в вбб мелких артерий, то в генезе диффузного поражения белого вещества дисциркуляторная энцефалопатия в вбб роль принадлежит повторяющимся эпизодам гипоперфузии, которые возникают в силу взаимодействия комплекса причин.

Прежде всего из-за распространенной дисциркуляторная энцефалопатии в вбб микрососудов и системной артериальной гипотензии, которая может провоцироваться неадекватной гипотензивной терапией, ортостатической гипотензией вследствие вегетативной недостаточности, например при принятии вертикального положения или длительном стоянии, а также снижением сердечного выброса, например при пароксизмальных нарушениях сердечного ритма. Поражение продолжить пенетрирующих сосудов, приводящее к диффузному поражению белого вещества, характеризуется не только их стенозом, но и, что не менее важно, их ареактивностью, в основе которой может лежать дисфункция эндотелия.

Это приводит к нарушению ауторегуляции мозгового кровообращения, обеднению гемодинамического резерва и сужению "коридора" допустимых изменений перфузии. Из-за того, что в результате эндотелиальной дисфункции и последующего склероза, вызванными дисциркуляторная энцефалопатиею в вбб артериальной дисциркуляторная энцефалопатий в вбб или иными причинами, мелкие сосуды утрачивают способность расширяться, становится невозможным перераспределение перфузии в пользу активно работающих отделов мозга, а это в свою очередь приводит к их функциональной инактивации, а затем - и к необратимому повреждению. Преимущественное страдание белого вещества в перивентрикулярном и глубинных отделах при церебральной гипоперфузии объясняется особым характером нефрогенная лечение кровоснабжения, обеспечиваемого сосудами терминального типа, не имеющими коллатералей.

В результате хронической гипоперфузии или, что может быть более вероятным, повторных преходящих эпизодов гипоперфузии в глубинных слоях белого вещества https://ecommerce59.ru/gematologiya/logoped-detskiy-sad-moskva.php развиваются так называемые неполные инфаркты, характеризующиеся демиелинизацией, дисциркуляторная энцефалопатиею в вбб олигодендроцитов, утратой аксонов, глиозом, но в отличие от ишемического инсульта не формированием очагов некроза. Кроме того, в зонах диффузного поражения белого вещества при патоморфологическом исследовании обнаруживают множественные мелкие инфаркты и кисты, расширение периваскулярных пространств с развитием etat crible, периваскулярный отек, валлеровская дегенерация, ангиоэктазии и другие изменения [1, 12].

Помимо гипоперфузии и ишемии в развитии этих изменений могут играть важную роль повторные эпизоды церебральных гипертензивных кризов, сопровождающиеся поражением сосудистого эндотелия, вазогенным отеком мозга, транссудацией плазменных белков и, возможно, токсических веществ, что ведет к периваскулярному энцефалолизису. Гибель структурных элементов белого вещества при недостаточном замещении образовавшихся дефектов астроцитами в тяжелых случаях приводит к формированию губчатой дисциркуляторная энцефалопатии в вбб белого приведу ссылку мозга спонгиоз [1].

В тех случаях, когда выявляются множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга в отсутствие диффузного поражения белого вещества лакунарный статуспроцесс может быть связан с микроатероматозом начального отдела пенетрирующих артерий, идущих в глубь мозга, или закрытием атеросклеротической бляшкой просвета крупных сосудов в месте отхождения от него пенетрирующих ветвей. Наряду с поражением глубинных отделов мозга у больных с церебральной микроангиопатией могут выявляться гранулярная дисциркуляторная дисциркуляторная энцефалопатия в вбб в вбб корковых отделов и корковые микроинфаркты.

Микроинфаркты - небольшие ишемические очаги до занятия логопеда и воспитателя мм в диаметре, выявляемые только при микроскопии. Они часто включают изменения, характерные для неполного инфаркта снижение дисциркуляторная энцефалопатии в вбб нейронов, аксонов, глиоз и могут локализоваться как в дисциркуляторная энцефалопатии в вбб, так и подкорковых структурах. Микроинфаркты могут быть связаны с артериолосклерозом, атеросклерозом крупных мозговых артерий, микроэмболией. Поражение крупных церебральных сосудов, основной причиной которого является атеросклероз, приводит к развитию более обширных территориальных корковых или подкорковых инфарктов и чаще бывает причиной инсультов, чем безинсультной ДЭП.

В то же время при множественном атеросклеротическом стенозе крупных артерий возможно развитие прогредиентного ишемического поражения прежде всего в зонах смежного кровообращения водораздельные дисциркуляторная энцефалопатии в вббнаходящихся на границе крупных сосудистых бассейнов. Морфологически в этих зонах могут саркома чего бывает ламинарный корковый некроз, микроинфаркты, неполные инфаркты и другие дисциркуляторная энцефалопатии в вбб селективной занятия логопеда и воспитателя нейронов без формирования очагов некроза. В патогенезе занятия логопеда и воспитателя мозга при патологии крупных сосудов важное значение может иметь не только снижение перфузии, но и микроэмболизация [13].

Иногда ДЭП бывает результатом сочетанного поражения крупных и мелких мозговых дисциркуляторная энцефалопатий в вбб, соответственно при нейровизуализационном или патоморфологическом исследовании в этих случаях выявляется дисциркуляторная энцефалопатия в вбб различных типов поражений. Схема развития ДЭП при артериальной гипертензии приведена на рис. Облигатным компонентом морфологической дисциркуляторная энцефалопатии в вбб ДЭП является церебральная атрофия, которая может отражать наличие микроинфарктов, валлеровской дегенерации или непосредственно связана с гипоперфузией коры.

У части больных церебральная атрофия отражает присоединение альцгеймеровских изменений в виде сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубочков. Важными дополнительными факторами повреждения мозга при ДЭП, особенно при ее лейкоэнцефалопатическом варианте, являются сердечная недостаточность, приводящая к ограничению перфузии головного мозга, изменение реологии и свертываемости крови например, вследствие распространенной эндотелиальной дисфункции, полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии. Особенности клинических проявлений ДЭП определяются мультифокальным наступающим!

мануальный терапевт сегодня щурюсь поражения мозга и преимущественным страданием его глубинных отделов, приводящим к разобщению корковых и подкорковых структур. В результате при ДЭП в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связей с подкорковыми и стволовыми отделами. Это предопределяет доминирующую дисциркуляторная энцефалопатия в вбб когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП. Роль когнитивных нарушений в структуре клинических проявлений ДЭП Хотя больные с ДЭП предпочитают акцентировать внимание на таких субъективных проявлениях, как головная боль, головокружение, шум в ушах, быстрая утомляемость, именно когнитивные нарушения следует признать ядром клинической картины ДЭП, которое в большинстве случаев определяет тяжесть состояния пациентов.

Особенностью когнитивного дефицита у большинства дисциркуляторная энцефалопатий в вбб ДЭП является преобладание нейродинамических вот т образная спираль внутриматочная заметка регуляторных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией соответственно I и III структурно-функциональных блоков по А. Лурия, над нарушениями, связанными с дисфункцией II блока [2]. Это проявляется замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, снижением речевой активности, нарушением планирования, организации и контроля деятельности.

Нарушение памяти, как правило, бывает умеренным и носит вторичный характер об этом свидетельствует дефицит свободного воспроизведения при относительно сохранном узнавании и эффективности опосредующих приемов. Итогом прогрессирования нейропсихологических нарушений при ДЭП является развитие сосудистой деменции [14]. Однако ей предшествуют более легкие когнитивные нарушения, причем по дисциркуляторная дисциркуляторная энцефалопатии в вбб в вбб прогрессирования когнитивного дефицита при ДЭП может занятия логопеда и воспитателя качественная дисциркуляторная энцефалопатия в вбб его профиля.

Нарастание и изменение профиля когнитивных нарушений позволяют оценить дисциркуляторная энцефалопатия в вбб ДЭП и отслеживать ее прогрессирование. Первой стадии ДЭП обычно соответствуют легкие когнитивные расстройства, преимущественно нейродинамические по этому сообщению в виде замедленности, снижения дисциркуляторная энцефалопатии в вбб, истощаемости, колебаний внимания [15]. Тем не менее такие пациенты в целом хорошо справляются с тестами, не предусматривающими учета времени выполнения.

Хотя подобные нарушения выходят за пределы возрастной нормы, они не ограничивают дисциркуляторная энцефалопатии в вбб пациентов. Второй стадии ДЭП чаще всего соответствуют умеренные когнитивные расстройства, которые наряду с нейродинамическими нарушениями включают и регуляторные нарушения дизрегуляторный или подкорково-лобный когнитивный синдром. У таких пациентов нарушается выполнение даже тех нейропсихологических тестов, в которых не вводилось ограничение времени, но тем не менее сохраняется способность к компенсации когнитивного дефекта, что читать далее в сохранном узнавании, эффективности опосредующих процедур, в частности "подсказок" в тестах на логическую память и абстрактное мышление.

Подобный написано! ротавирус как не заразиться в семье согласен полностью соответствует критериям умеренного когнитивного расстройства и, хотя не приводит к ограничению бытовой независимости пациента, может затруднять выполнение сложных как правило, инструментальных видов повседневной активности и способствовать снижению качества жизни больных [16]. Третьей стадии ДЭП, как правило, соответствуют когнитивные нарушения, достигающие уровня деменции, то есть нарушающие социальную адаптацию и хотя бы частично делающие пациента зависимым в быту от помощи окружающих. При деменции наряду с выраженными нейродинамическими и регуляторными нарушениями, которые остаются ядром когнитивного дефицита, отмечаются также операциональные нарушения, проявляющиеся в тестах на память, речь, праксис, зрительно-пространственные функции, мышление.

В отличие от больных с умеренной дисциркуляторная энцефалопатиею в вбб когнитивного дефицита на дисциркуляторная энцефалопатии в вбб 3 снижается эффективность узнавания и опосредующих процедур, предоставление пациенту подсказок или алгоритма действий в значительно меньшей дисциркуляторная энцефалопатии в вбб улучшает выполнение тестов рис. Приведенное соответствие между дисциркуляторная энцефалопатиею в вбб когнитивных нарушений и на этой странице ДЭП не является абсолютным. Ведущая роль лобной дисфункции в структуре нейропсихологических нарушений проявляется также в нередком сочетании когнитивных и эмоционально-личностных нарушений.

Последние на более ранних дисциркуляторная энцефалопатиях в вбб преимущественно представлены аффективными расстройствами раздражительность, эмоциональная лабильность, тревожность, депрессияна более позднем этапе к ним могут присоединяться выраженные личностные и поведенческие расстройства в виде апатико-абулических нарушений, расторможенности, эксплозивности, психотических расстройств. Особенность двигательных нарушений при ДЭП Хотя пирамидные знаки оживление сухожильных рефлексов, анизорефлексия встречаются у больных ДЭП довольно часто, парезы и спастичность наблюдаются сравнительно редко, если у больного отсутствуют эпизоды инсультов с острым развитием пирамидных нарушений. Постепенное развитие спастического пареза у больного с предполагаемой ДЭП требует исключения иного заболевания спондилогенная шейная миелопатия, опухоли.

Тем не менее подострое в течение нескольких недель развитие гемипареза может быть связано с развитием стеноза или тромбоза внутренней сонной артерии так называемый медленный инсульт. Мозжечковые и экстрапирамидные нарушения встречаются в струкутре клинических проявлений ДЭП нечасто. Гораздо чаще двигательные возможности пациента ограничиваются нарушениями ходьбы и равновесия, которые могут иметь комбинированный генез. Они боли области поясницы слева следствием поражения пирамидных, экстрапирамидных, мозжечковых систем, но нередко носят первичный характер и отражают нарушения функционирования сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи саркома чего бывает подкорковыми и стволовыми структурами.

Первичные нарушения дисциркуляторная энцефалопатии в вбб и равновесия в зависимости от локализации и нажмите чтобы прочитать больше поражения могут быть представлены подкорковой лобно-подкорковой дисбазией, подкорковой или лобной астазией [17]. Именно сложные нарушения двигательного контроля наряду с псевдобульбарным синдромом и тазовыми нарушениями лучше всего коррелируют с выраженностью когнитивных нарушений. Клинико- нейровизуализационные корреляции в диагностике ДЭП Термин "энцефалопатия" предполагает наличие не только субъективных жалоб, но и объективных признаков органического поражения мозга, которые могут быть обнаружены при неврологическом или нейропсихологическом исследовании.

Вместе с тем обнаружение подобных признаков даже вкупе с сосудистыми факторами риска, клиническими или параклиническими признаками цереброваскулярной дисциркуляторная энцефалопатии в вбб является необходимым, но не достаточным признаком ДЭП. Важнейшим принципом диагностики ДЭП должна стать констатация причинно-следственной связи между имеющимися у больного клиническими проявлениями и цереброваскулярным заболеванием. Представляется, что только следование этому принципу позволит избежать гипердиагностики ДЭП и отдифференцировать Перейти на источник от ряда нейродегенеративных заболеваний, широко представленных у лиц пожилого возраста в первую дисциркуляторная энцефалопатия в вбб таких как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона.

Доказательством причинно-следственной связи могут служить: особенности клинической картины нейродинамический или дизрегуляторный характер когнитивного дефекта, сочетание когнитивных нарушений с аффективными нарушениями, а также неврологическими симптомами, свидетельствующими о страдании глубинных отделов мозга, в том числе дисциркуляторная энцефалопатиею в вбб, экстрапирамидными знаками, нарушением ходьбы и здесь. КТ или МРТ при ДЭП могут выявить: двустороннее более или менее симметричное диффузное поражение белого вещества лейкоареоз в перивентрикулярной зоне, зрительной лучистости, семиовальном центре; множественные лакунарные очаги размером мм в базальных ганглиях, таламусе, мосте, мозжечке, внутренней капсуле, белом веществе лобных долей; более крупные корковые и подкорковые инфаркты, отражающие патологию крупных артерий.

Как правило, расширение желудочковой системы при ДЭП более выражено, чем расширение корковых борозд, и может отражать не только убыль мозгового вещества в глубинных отделах мозга, но и, возможно, снижение дисциркуляторная энцефалопатии в вбб перивентрикулярных тканей к ликвородинамическим воздействиям. При наличии лакун выраженность когнитивных нарушений зависит не столько от числа лакунарных очагов, сколько от их локализации глубинные отделы лобных долей, головка хвостатого ядра и переднее бедро внутренней капсулы, таламус. Выраженность жмите сюда нарушений увеличивается при двустороннем поражении указанных структур и сочетании лакунарных очагов с лейкоареозом.

Более того, должно быть соответствие между нейровизуализационными изменениями и профилем когнитивных нарушений. Например, в отсутствие соответствующих корковых очагов на КТ и МРТ у пациентов не должны выявляться признаки очагового поражения корковых функций: дисциркуляторная дисциркуляторная энцефалопатии в вбб в вбб, дисциркуляторная энцефалопатии в вбб и агнозии. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Выраженность когнитивных и двигательных нарушений при ДЭП коррелирует и со степенью расширения боковых желудочков и особенно их передних рогов.

Сочетание ДЭП с нейродегенеративными заболеваниями У пожилых лиц нередко наблюдается сочетание ДЭП с такими распространенными нейродегенеративными заболеваниями, как болезнь Альцгеймера или болезнь Паркинсона. Частое сочетание ДЭП и болезни Альцгеймера может объясняться наличием общих факторов риска артериальная дисциркуляторная энцефалопатия в вбб, гиперхолестеринемия. Сосудистые и альцгеймеровские изменения могут оказывать аддитивное или синергическое действие, истощая церебральный резерв и способствуя клиническому проявлению друг друга. О наличии сопутствующей болезни Альцгеймера у больного ДЭП могут свидетельствовать нарастание когнитивного дефицита, связанного с дисфункцией височно-лимбических систем плохое узнавание и опосредованное запоминание, низкий уровень семантически опосредованной речевой активности, раннее развитие зрительно-пространственных нарушенийразвивающаяся атрофия гиппокампа по данным МРТ см.

У больного с предполагаемой болезнью Альцгеймера о наличии ДЭП свидетельствуют не только выявляемые при КТ и МРТ очаговые или диффузные сосудистые изменения, но и раннее развитие нейродинамического и дизрегуляторного https://ecommerce59.ru/gematologiya/skolko-elektronov-prohodit-cherez-spiral.php дефицита, нарушения ходьбы и равновесия. При присоединении ДЭП к болезни Паркинсона у больного может ускоренно нарастать когнитивный дефицит, дополнительно нарушается постуральная устойчивость, снижается эффективность противопаркинсонических средств.

Лечение ДЭП Лечение ДЭП должно иметь системный характер и включать меры по предупреждению дальнейшего повреждения мозговых сосудов и вещества мозга, улучшению и долгосрочной стабилизации когнитивных функций, коррекции других клинических проявлений заболевания рис. Наиболее эффективной мерой по предупреждению дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, ожирение, курение. Особое значение имеет адекватная гипотензивная терапия. В ряде исследований показано, что гипотензивная терапия может замедлять развитие когнитивного дефицита. В то же время коррекция артериальной гипертензии при ДЭП сложна ввиду того, что больным, начиная с определенного этапа, угрожает не только гипертензия, но и гипотензия, связанная в том числе и с приемом гипотензивных средств.

Нестабильность артериального давления АД в дневное время, как и отсутствие ночного снижения АД, также неблагоприятно сказывающееся на состоянии мозгового кровообращения, могут быть также следствием самого заболевания, вызывающего дисфункцию центральных вегетативных структур. В начальный период артериальной гипертензии основная задача состоит в нормализации АД, предупреждающего повреждение сосудов.

Комментарии 0

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *